A síndrome de Hutchinson-Gilford causa o envelhecimento precoce do corpo do indivíduo
O falecimento de Sammy Basso, ocorrido no último sábado (5), marca um importante capítulo na história da medicina. Aos 28 anos, Basso foi o portador mais longevo da síndrome de Hutchinson-Gilford, ou progeria, uma condição genética rara que causa o processo de envelhecimento precoce.
Basso não apenas enfrentou os desafios impostos pela doença, mas também se destacou como uma figura pública empenhada na conscientização e pesquisa sobre a progeria. Juntamente com seus pais, ele fundou a Associação Italiana de Progeria Sammy Basso, dedicada a disseminar informações e fomentar estudos acerca desta enfermidade. Sua trajetória foi amplamente divulgada pela mídia e ele colaborou ativamente em investigações científicas para buscar soluções para a condição.
Em nota oficial, a família comunicou o falecimento. “Ele nos ensinou a todos que, embora os obstáculos da vida às vezes pareçam intransponíveis, vale a pena vivê-la plenamente”.
A síndrome de Hutchinson-Gilford
De acordo com a CNN, a síndrome de Hutchinson-Gilford caracteriza o envelhecimento acelerado do corpo humano. Esse processo ocorre aproximadamente sete vezes mais rápido do que o habitual, resultando em indivíduos que aparentam ser muito mais velhos do que sua idade cronológica real. Crianças de 10 anos com progeria podem ter a aparência de uma pessoa de 70 anos. Consequentemente, a expectativa média de vida para os portadores é de apenas 14 anos para meninas e 16 anos para meninos, conforme dados da Fiocruz.
A incidência global da progeria é extremamente baixa e afeta uma em cada 20 milhões de pessoas. Os sintomas não são evidentes ao nascimento e se manifesta geralmente após o primeiro ano de vida. Entre as características mais notáveis estão a queda de cabelo, perda de gordura subcutânea, artrose, baixa estatura e magreza, pele fina e enrugada, puberdade tardia, alterações vocais e osteoporose. Importante ressaltar que a doença não compromete as capacidades mentais dos afetados.
A origem da síndrome está associada a uma mutação pontual no gene LMNA e até o momento não há cura conhecida.